2022年三月，韩国科研人员在《Journal of Biomedical Science》学术期刊上发表了研究论文【1】：Cyanidin 3-O-arabinoside suppresses DHT-induced dermal papilla cell senescence by modulating p38-dependent ER-mitochondria contacts（花青素通过调节依赖P38的内质网与线粒体接触抑制双氢睾酮引起的毛乳头细胞衰老）。

学术界认为雄性脱发发生的主要机制为：人类头发的真皮乳头细胞（dermal papilla cells，DPCs）中睾丸酮（Testosterone，T）在5α还原酶（5-α-reductase）的作用下生成双氢睾酮（Dihydrotestosterone，DHT）的过度表达【2】。DHT和T都属于雄性激素（androgen），但双氢睾酮与雄性激素受体（Androgen receptor，AR）的亲和性是睾丸酮的5倍以上，可以简单理解为双氢睾酮是加强版的睾丸酮，能力是睾丸酮的5倍以上。

游离激素无作用，激素只有与激素受体结合才能发挥作用，雄性激素亦不例外。因为双氢睾酮与雄激素受体的亲和性远高于睾丸酮，双氢睾酮会优先和雄激素受体相结合。真皮乳头细胞中雄性激素受体与双氢睾酮的结合会提高DKK-1蛋白表达，IL-6以及转化生长因子β（TGF-β）的分泌【3】。而真皮乳头细胞的这些分泌因子会阻碍毛囊从休止期进入正常的生长期，阻碍毛囊细胞的正常分化，甚至抑制毛囊干细胞的分裂【4】。这是毛囊细胞分子微观层面的表现，宏观层面我们感受到的是毛发的脱落，毛囊的萎缩，头发日渐稀疏。

简单可以理解为：雄性脱发是双氢睾酮对毛囊中的毛乳头细胞的侵蚀造成的，它加速了毛乳头细胞的衰老，甚至是死亡。所以，当我们用非那雄胺（5α还原酶抑制剂）阻止睾酮生成双氢睾酮，也就阻断了这个机制通路的发生，避免了双氢睾酮对毛乳头细胞的损伤，从而治疗雄性脱发。

之前的一些研究认为，真皮乳头细胞的线粒体功能障碍是双氢睾酮损伤细胞的重要因素【5】。而目前的非那雄胺治疗，并没有直接针对真皮乳头细胞的线粒体损伤，长期降低DHT势必会造成一些副作用。如果能绕开DHT通路，在不降低DHT的同时避免其对真皮乳头细胞线粒体的损伤，能否治疗脱发呢？

针对这个问题，文献【1】进行了研究。雄性脱发是因为毛囊的真皮乳头细胞中DHT与雄性激素受体结合，导致真皮乳头细胞的线粒体受损，进而导致真皮乳头细胞衰老，真皮乳头细胞衰老是雄性脱发的本质原因。而花青素具有抗氧化作用，可以清除细胞中的活性氧以及其他一些作用机制，可以在保证DHT正常水平的作用下避免毛乳头细胞的衰老【6】，从而治疗雄性脱发。研究还通过小白鼠试验验证了外用花青素对雄性脱发模型小白鼠的治疗效果，效果良好。研究认为，花青素是治疗雄性脱发潜在的天然化合物。

论文写得非常漂亮。似乎雄性脱发的发生机制已然相当清楚，而且研究绕开雄性激素DHT，直接避免DHT对真皮乳头细胞的损伤来治疗雄性脱发。理想过于丰满，但现实恐怕是比较骨感的。感兴趣的可以下载论文查看，甚至可以直接将花青素涂抹到自己的头皮上看看效果。

参考文献：

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